Descubierta la función anti-envejecimiento de una proteína de células humanas

Los investigadores han encontrado una función antienvejecimiento en una proteína profunda dentro de las células humanas.

La proteína, ATSF-1, controló el buen equilibrio entre la creación de nuevas y reparaciones de mitocondrias dañadas, la parte de la célula responsable de producir energía, descubrieron los investigadores del Instituto de Brain de Queensland (QBI), la Universidad de Queensland, Australia.

"La disfunción mitocondrial se encuentra en el núcleo de muchas enfermedades humanas, incluidas enfermedades comunes relacionadas con la edad como las demencias y el parkinson", dijo el profesor asociado de QBI, Steven Zuryn.

Mientras que la energía producida por las mitocondrias impulsa las funciones biológicas, los subproductos tóxicos de este proceso contribuyen al proceso de envejecimiento de la célula.

'' Nuestro hallazgo podría tener implicaciones emocionantes para el envejecimiento saludable y para las personas con enfermedades mitocondriales heredadas.

"En condiciones de estrés, cuando el ADN mitocondrial ha sido dañado, la proteína ATSF-1 prioriza la reparación que promueve la salud y la longevidad celular", dijo Zuryn.

Como analogía, Zuryn comparó la relación con un auto de carreras que necesita un pitspop.

'' ATSF-1 hace que la llamada sea necesaria para la celda cuando las mitocondrias necesitan reparaciones.

'' Estudiamos ATFS-1 en C. elegans, o gusanos redondos, y vimos que mejorar su función promovió la salud celular, lo que significa que los gusanos se volvieron más ágiles por más tiempo.

"No vivieron más, pero estaban más saludables a medida que envejecían", dijo Zuryn.

Comprender cómo las células promueven la reparación es un paso importante para identificar posibles intervenciones para prevenir el daño mitocondrial, dijeron los autores en el estudio publicado en la revista Nature Cell Biology.

"Nuestro objetivo es prolongar las funciones de tejido y órganos que generalmente disminuyen durante el envejecimiento al comprender cómo las mitocondrias deterioradas contribuyen a este proceso", dijo Michael Dai, QBI.

"En última instancia, podemos diseñar intervenciones que mantengan el ADN mitocondrial más saludable por más tiempo, mejorando nuestra calidad de vida", dijo Dai.

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